随着在世界上现有人口的老龄化，身患的发小儿率日渐低。阿尔茨海默小儿（AD）占总所有身患小儿例的60%-80%，但以外还没有发现可以公共卫生或减慢这种疾小儿令人满意的医学上。许多流行小儿学科学研究表明，营养素D的缺乏与AD和其他身患有关。然而，与营养素D之外的AD的发小儿前提仍不吻合。营养素D除了对矿一物质和骨骼平衡有举例来说的贡献外，还对发育之前的脑干归因于神经细胞营养或神经细胞保护功用。
然而，营养素D不是一种营养素，而是一种孕酮。像其他孕酮一样，营养素D可能引发蛋白质序列和非蛋白质序列的细胞中间体。营养素D的蛋白质序列功用是通过与营养素D抗原（VDR）建构触发的。更具体地说，营养素D的代谢1α，25-二羟基营养素D3（或钙三醇）可以与VDR建构。与羰基建构的VDR更排斥于与视黄醇X抗原（RXR）二聚，以对靶标蛋白质进行转录调节，例如，CYP24A1，一种决定性的营养素D分解酶。
以外，已经有很多证据表明营养素D在脑干之前发挥蛋白质序列功用，VDR已被发现在介导脑干发育和动态的主要人脑类型之前广泛表达。
同时，营养素D也在脑干之前发挥非蛋白质序列功用。VDR的非蛋白质序列功用是对细胞刺激的并能质膜中间体，但似乎不需要VDR-RXR相互功用。VDR还投身于异一物代谢，与营养素D建构无关。举例来说，可溶性神经毒素Aβ原表皮会导致AD的神经细胞变性。然而，非蛋白质序列的VDR途径是否在AD之前发挥功用仍不吻合。到以外为止，大多数科学研究都集之前在调查VDR的表型与AD可能性的关系。有一些类似的VDR蛋白质多态性与AD的发小儿率有关。
最近，科学研究职员来进行死后的人脑、APP/PS1人体内和活体一物调查了VDR在AD之前的功用。耐人寻味的是，尽管营养素D在AD患者和人体内之前提低，但海马VDR水平却反过来降低。VDR水平的异常降低被发现与Aβ斑块、囊状骨髓和自噬体共同适配，暗示VDR在AD发小儿前提之前的非蛋白质序列激活。
Aβ42严重破坏了蛋白质序列的VDR/RXR复合一物，并正向成型VDR/p53非蛋白质序列复合一物。
此外，前提科学研究显示，Aβ在没有其相比较羰基营养素D的但会大幅提低了VDR，并将其异构体建构伙伴从RXR换成了p53。VDR/p53复合一物主要适配在细胞膜上，降低了神经细胞元自噬和凋亡。通过化学方法抑制p53, 使VDR转回RXR，逆转了AD人体内的淀粉样变和认知障碍。
这些结果表明，VDR与p53的非蛋白质序列重合是AD令人满意的决定性，因此VDR/p53途径可能是治疗AD患者的目标。
原始注解：
Rai-Hua Lai et al. Non-genomic rewiring of vitamin D receptor to p53 as a key to Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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