红血球核组胺-1β（IL-1β）是一种由白血球核/淋巴细胞核诱发的黏膜细胞核因子，与牙周病关的。在细病原体感染之中NLRP3黏膜形体通过亲IL-1β执行和细胞核凋亡参与IL-1β应答。已经有有报道称，降糖磺丙酸类用药格列本丙酸，可通过诱导NLRP3黏膜形体的应答来减少IL-1β的重置。通过诱导NLRP3黏膜反应形体的应答来降低IL-1β的应答。因此，我们分析了通过格列本丙酸靶向NLRP3黏膜形体通道诱导牙周病原形体诱导的黏膜的似乎性。
通过用佛波醇12-肉豆蔻酸甘油13-醋酸甘油执行THP-1细胞核(人白血球核都和)分化成淋巴细胞核所发细胞核，并在格列本丙酸存在下，用牙周病病原体，表皮蒽醌单胞病原体、；还有放线聚集杆病原体或具核梭杆病原体刺激THP-1细胞核。适用Western印迹和酶同德免疫吸附法分析细胞核和培育出上清液之中IL-1β和caspase-1的隐含，适用乳酸半乳糖法分析动脉硬化情况。
近期，每种牙周病病原体都可刺激THP-1淋巴细胞核所发细胞核，诱导IL-1β肠道，而无动脉硬化，NLRP3诱导剂MCC950和caspase-1诱导剂z-YVAD-FMK诱导了动脉硬化。格列本丙酸治疗诱导了培育出上清液之中IL-1β的隐含，并增强了形体内IL-1β的隐含，提示格列本丙酸似乎诱导了IL-1β的肠道。随后，通过将牙周细病原体麻醉到表皮之中建立牙周炎大鼠模型，并对其进行表征分析。近期，药物格列本丙酸明显诱导了黏膜细胞核的浸润和牙槽骨之中破骨细胞核的数量。除了格列本丙酸另有，格列美丙酸还能诱导THP-1淋巴细胞核所发细胞核释放出来IL-1β，而其他磺酰丙酸类用药（磺丁酰胺和格列齐特）或其他属于双萘类降糖药，如二甲双萘，原则上不能诱导IL-1β的释放出来。
总之，该研究工作试验之中，用药靶向NLRP3通道似乎是诱导牙周病的一种策略。
完整来历：
Y Kawahara, T Kaneko, et al., Effects of Sulfonylureas on Periodontopathic Bacteria-Induced Inflammation. J Dent Res, 22034520913250
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