大肠癌（CRC）是全球第三大常见于乳腺癌，也是第四大乳腺癌特别死亡的主要缘故。衍生物类抗炎药（NSAIDs）和环氧合酶2（COX-2）介导剂已显示出减小一般而言患者CRC或癌前病变的再次发生。但是，与长期使用这些药品会造成了心血管事件的风险增加。CRC与十二指肠酵母改变的关系已有研究顺利完成得出结论，例如核链球菌，气孔抗生素，抗生素或许对CRC的再次发生有促进作用，也有美联社时说在在减轻十二指肠炎症，修整十二指肠上都的保护作用。研究医护人员通过对526个多队列唾液样品顺利完成惠基因组人类基因组计划后，已确定贪财微抗生素在大肠癌（CRC）患者中已耗尽。在这里，研究医护人员旨在报告这种细菌到底可以作为卫生保健CRC再次发生的有益抗生素。
研究医护人员在大肠上皮细胞膜和两种鼠十二指肠细胞膜中分析贪财微抗生素的抗作用。通过质谱法检验贪财微抗生素造成了的介导亚基，然后顺利完成β-阿拉伯糖苷双链测定。通过同源重新分配相结合贪财微抗生素的突变株。通过shot弹惠基因组人类基因组计划分析贪财微抗生素对十二指肠酵母组成的影响。
研究得出结论贪财微抗生素的经口管饲可显着减小大鼠的形成。与贪财微抗生素或其条件基质的共孵卵减低了培育出的CRC细胞膜的增殖。通过质谱筛选和β-阿拉伯糖苷双链测定，β-阿拉伯糖苷酶被检验为贪财微抗生素造成了的关键亚基。贪财微抗生素排泄的β-阿拉伯糖苷酶介导细胞膜增殖，减低菌落形成，诱导基因表达持续，并促进培育出的CRC细胞膜凋亡，并延缓CRC异种移植的栖息于。贪财微菌表型没有功能的β-阿拉伯糖苷酶失去了其介导作用。而且，贪财微抗生素通过β-阿拉伯糖苷酶增加了已知的十二指肠丰度，包括双歧链球菌和乳链球菌。β-阿拉伯糖苷酶相关联阿拉伯糖的造成了干扰高能量稳态以应答硝酸酪氨酸并降至Hippo间接地激酶，这部分介导了贪财微抗生素的抗癌作用。
本项研究得出结论贪财微抗生素是一种卫生保健大鼠CRC的新抗生素。贪财微抗生素的介导作用或许是通过β-阿拉伯糖苷酶的排泄来介导的。
原始中有：
Qing Li. Et al. Streptococcus thermophilus Inhibits Colorectal Tumorigenesis Through Secreting β-Galactosidase. Gastroenterology.2021.
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